| 摘要: |
| ［摘要］目的 探讨N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸（Ac-SDKP）通过调控刺猬（hedgehog， HH）信号通路，对二氧化硅（SiO2）诱导的肺泡II型上皮MLE-12细胞发生上皮-间质转化（EMT）的作用及其机制。 方法 体外采用50 μg/mL SiO2培养小鼠MLE-12肺泡Ⅱ型上皮细胞。实验分组为：（1）对照组、SiO2诱导组、Ac-SDKP 组和SiO2+Ac-SDKP组；（2）溶剂对照组、SiO2诱导组、GDC-0449组和SiO2+GDC-0449组；（3）溶剂对照组、SiO2诱导组、GANT61组和SiO2+GAN61组。免疫细胞化学染色法检测SMO和Gli1的定位表达。免疫印迹法检测I型胶原蛋白（collagen type I， Col I）、α-SMA、E-cadherin、SHH、Smoothened（SMO）、胶质瘤相关癌基因同源蛋白（glioma-associated oncogene homolog， Gli）1、Gli2的蛋白表达水平。结果 免疫细胞化学染色结果显示：与对照组相比，SiO2诱导组中SMO及Gli 1强阳性表达，给予Ac-SDKP处理后，阳性表达减弱。与SiO2诱导组相比较，SiO2+GDC-0449组和SiO2+GAN61组E-cadherin蛋白表达上调，Col I和α-SMA蛋白表达水平下调。与对照组相比较，SiO2诱导组E-cadherin表达水平显著下调，Col I、α-SMA、SHH、SMO、Gli1和Gli2蛋白表达水平显著上调；SiO2+Ac-SDKP组与SiO2诱导组相比较，E-cadherin表达水平显著上调，Col I、α-SMA、SHH、SMO、Gli1和Gli2蛋白表达水平显著下调，经方差分析差异均具有统计学意义（P < 0.05）。结论 Ac-SDKP能够通过对HH信号的调节，抑制肺泡II型上皮细胞EMT进程，发挥抗矽肺纤维化的作用。 |
| 关键词: ［关键词］N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸 刺猬信号 上皮-间质转化 |
| DOI： |
| 分类号: |
| 基金项目: |
|
|
|
|
| Abstract: |
|
| Key words: |