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| ［摘要］目的 研究伏核神经细胞的细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase1/2，ERK1/2）在甘丙肽受体1（galanin receptor 1，GalR1）激活对神经痛大鼠的镇痛作用中的机制。方法 大鼠左侧坐骨神经结扎构建神经痛模型。行为学方法测量大鼠对伤害性热/机械刺激诱发的后爪缩爪潜伏期（hind paw withdraw latencies，HWLs）；蛋白免疫印迹法检测磷酸化-ERK1/2（phospho-ERK1/2，p-ERK1/2）在大鼠伏核中的表达；并于坐骨神经结扎大鼠伏核内注射GalR1的激动剂M617和拮抗剂M35后，检测伏核神经元p-ERK的表达。最后在坐骨神经结扎大鼠伏核内注射M617，5 min后伏核内注射ERK1/2抑制剂SCH772984，测定大鼠的HWLs，研究ERK1/2在GalR1激活对神经痛镇痛作用中的作用机制。结果 左侧坐骨神经结扎后第14天（hot-plate test：Pleft < 0.001，Pright < 0.001；Randall Selitto test：Pleft < 0.001，Pright < 0.01）和第28天（hot-plate test：Pleft < 0.05，Pright < 0.05；Randall Selitto test：Pleft < 0.001，Pright < 0.05）大鼠双侧后爪的HWLs均缩短，但结扎后第7天差异无统计学意义（P > 0.05）；同时坐骨神经结扎后第28天大鼠伏核神经细胞的p-ERK表达上调（P < 0.01），但在结扎后第7天（P > 0.05）和第1天差异无统计学意义（P > 0.05）。坐骨神经结扎大鼠伏核内注射M617后p-ERK的表达下调（P < 0.05），而注射M35后p-ERK的表达没有明显变化（P > 0.05）；最后，坐骨神经结扎大鼠伏核内注射3 μg（hot-plate test：Pleft < 0.01，Pright > 0.05；Randall Selitto test：Pleft < 0.05，Pright > 0.05）和6 μg（hot-plate test：Pleft < 0.01，Pright < 0.01；Randall Selitto test：Pleft < 0.01，Pright < 0.01）的ERK1/2抑制剂SCH772984减弱M617引起的HWLs的延长，但注射1 μg的SCH772984差异无统计学意义（P > 0.05）。结论 在神经痛大鼠的伏核神经细胞，ERK1/2抑制在GalR1激活引起的镇痛作用中具有重要作用。 |
| 关键词: ［关键词］GalR1 ERK1/2 神经病理性痛 镇痛作用 伏核 |
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