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[摘要]目的 探讨miR-145对缺血性脑卒中引起的神经干细胞凋亡和炎性反应的分子机制。方法 采用H2O2处理小鼠神经干细胞NE-4C细胞构建缺血性脑卒中细胞模型,流式细胞仪检测NE-4C细胞凋亡水平;RT-qPCR检测miR-145和炎性相关因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)的表达;采用双荧光素酶报告基因验证miR-145与PDCD4之间的靶向关系;Western blot检测PDCD4的表达水平。结果 H2O2能够引起NE-4C细胞凋亡并上调IL-1β、IL-6、TNF-α的表达(P<0.01或P<0.05)。miR-145在H2O2处理的NE-4C细胞表达下调;当过表达miR-145时能显著抑制NE-4C细胞凋亡并下调IL-1β、IL-6、TNF-α的表达(P<0.01或P<0.05)。双荧光素酶报告基因证实miR-145靶下调PDCD4的表达水平(P<0.01)。实验进一步证实,miR-145通过靶向下调PDCD4的表达水平抑制NE-4C细胞凋亡并下调IL-1β、IL-6、TNF-α的表达(P<0.01或P<0.05)。结论 过表达miR-145靶向下调PDCD4抑制H2O2处理引起的NE-4C细胞凋亡和炎性反应。 |
关键词: [关键词]缺血性脑卒中 细胞凋亡 炎性反应 miR-145 PDCD4 |
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